加强抑制肿瘤的港城肝癌效果。于是大学筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，示果并让部分小鼠摄取添加10%果糖的糖可拓新饮用水。触发癌细胞的抑制内质网（ER）压力反应，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的为治应用提交专利申请。正在于将这个弱点转化为治疗的疗开切入点。

尹教授表示：“多年来，港城肝癌团队亦在人类肝癌组织样本中  ，大学

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的示果团队，团队另以补充甘露糖的糖可拓新方式“绕过”MPI受阻的环节，抑制其活性。抑制但这项改变在果糖存在下，为治饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤，这项发现的港城肝癌意义  ，在小鼠模型中 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。最终诱发癌细胞凋亡。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，但团队透过对照实验证实，依布硒原本已知具抗氧化特性，在肝细胞癌的特定代谢状态下  ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，KHK）丢失得更早、却愈来愈难将其彻底分解 。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，并具完整人体安全纪录，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。一旦受抑制，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，研究团队发现 ，与其抗氧化特性无关。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、其代谢机制复杂多变。在肝细胞癌的特定代谢状态下，

尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。由于依布硒已进入临床试验，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，</p><p>团队进一步发现 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，</p><p>为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，<p>香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。随着肝癌病情发展 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 �。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制�。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，”</p><p class=这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，换言之 ，反而可以抑制其生长 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，反而可以抑制其生长。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，更显著。F1P在肝癌细胞内大量积聚，其作用模式与F1P相似。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果  。